鼻粘膜神經反射阈值降低 導致過強反射性鼻炎

　　感覺神經一級傳入神經元屬C類無髓鞘纖維，當逆行刺激感覺神經時，C類纖維末梢便釋放SP。SP是一種由11個氨基酸組成的神經肽類，可使局部血管擴張，血管通透性增高，組織水腫。實驗發現，SP還可使肥大細胞釋放組織胺。動物實驗還發現，逆行刺激實驗動物三叉神經鼻內感覺支，能導致鼻粘膜充血、血管通透性增加和粘膜水腫。若事先給予動物抗膽鹼藥（阿托品）、β-受體阻滯劑、組胺拮抗劑和抗變態反應藥，也不能阻止上述神經源性炎症反應，這些反應特點與外源性SP引起的局部反應相同。但當應用大劑量capsaicin（辣椒素）事先處理動物，再刺激感覺神經時，則無上述反應發生。capsaicin能選擇性破壞C類無髓鞘纖維。

　　由上看出，逆行刺激感覺神經引起的鼻粘膜神經性炎症屬局部軸突反射，SP屬這種神經活動的遞質。物理性、化學性以及炎症，均可引起軸突反射。

　　正常情況下，鼻粘膜上皮完整，可免受過強的局部刺激。鼻粘膜內存在的神經肽分解酶—中性內肽酶，可不斷分解多余的SP。通過這兩種機制，使局部軸突反射阈值維持於正常水平，但當粘膜上皮損傷或NEPase活性受到外源性或內源性刺激而降低時，則可使局部軸突反射阈值降低，導致鼻粘膜反應性過強。

　　由上面的介紹可以看出，過強反射性鼻炎的病發原因確實和其他類型的鼻炎不同，但是其病症表現卻是沒有什麼典型的特征表現，和其他鼻炎種類相似。