男 | 0歲
什麼叫咽鼓管炎,嚴重嗎?這種病好治嗎?
無
無
因不能面診，醫生的建議僅供參考，具體診療請一定到正規醫院在醫生指導下進行。
病情分析：耳鳴是患者在耳部或頭部的一種聲音感覺,但外界並無相應的聲源存在,為耳部疾病的常見症狀,亦可出現於內,外,神經,精神等科的疾病中.耳鳴很早就被人們所注意,5000年前就已有描述.正常人在特殊條件下也可出現耳鳴,如在非常安靜的環境中,幾乎每個健康人都會感到不同程度的耳鳴.這是由於人體呼吸,心跳,血液循環,關節活動,肌肉收縮或耳部血管的搏動等所產生的聲音傳導到耳部,所引起的聲音感覺.由於各人對上述聲音的覺察程度不同,而且常因環境噪聲對這種聲音的掩蔽作用,致使許多人並未感覺.即使在一般的隔音室內,環境噪聲的強度可達20~30dB,亦足以掩蔽本身體內的生理性雜音.只有當體內的聲音強度超過環境噪聲的掩蔽作用時,耳鳴才成為一個症狀.絕大部分耳鳴屬耳源性,如外耳,中耳,內耳,蝸神經,聽覺中樞傳導徑路或皮層的損害均可引起耳鳴.少數則屬非耳源性,如血液,內分泌,腎髒或血管等病變也可引起耳鳴.嚴重的耳鳴常影響休息,學習和工作,甚至使患者感到非常苦惱,甚或厭世,成為就診的主要症狀.耳鳴還可為某些嚴重疾病的先兆症狀,如單側性耳鳴可能為內聽道或腦橋小腦角腫瘤的首發症狀,又如腦血管病變可先有耳鳴.因此,耳鳴對某些耳科和神經科疾病的診斷具有重要參考意義.目前耳鳴尚難正確測定,將其作為耳部或全身病變程度的估價尚有困難.耳鳴還與患者的心理,精神因素及體質條件有關.平時許多傳音性耳聾或感音性耳聾患者的耳鳴較輕,常不成為就醫的原因,當患者感覺有精神性困擾或體質虛弱時,耳鳴就可成為擾人的症狀.由於耳鳴可隨同精神性或功能性疾患出現,有時易認為是一種功能性症狀而被忽視,使患者得不到應有的檢查和處理,甚至延誤了疾病的診斷和治療.耳鳴的發病率較高,各家報道不一,Cole（1987）報道10%~17%的成年男性,11%~18%的女性出現過耳鳴,而Siger（1982）發現26.1%的成年人出現不同程度的耳鳴,其中4%~8%訴耳鳴嚴重.在耳鼻喉科門診病例中,其發病率可高達80%.發病率隨年齡增長而增高,74%~80%的發病年齡在40歲以上,最常見的發病年齡為50~70歲.男,女間的發病率相似.左耳發病多於右耳,已為一些資料所證實,如Hazell所分析的單側性耳鳴中,左耳發病率為46%,右耳僅29%.這可能與一側大腦半球的優勢有關.【耳鳴的分類與病因】臨床上耳鳴可分為主觀性（subjectivetiitus）和客觀性（objectivetiitus）2類,前者耳鳴的聲音僅患者自己感覺,而不為他人所聽到,臨床上較常見.目前對其發生的機制尚少了解,至今尚無滿意的治療方法；後者少見,耳鳴的聲音能被其他人聽到,其病因除血管外,一般顯而易見,可針對病因進行治療.1,主觀性耳鳴絕大部分耳鳴是一種主觀症狀,可為一側性或雙側性.其性質是多樣的,可呈鈴聲,嗡嗡聲,哨聲,汽笛聲,海濤聲,絲絲聲,吼聲等,也可呈各種音調的純音或雜聲.一般相同的病變常引起相似的耳鳴聲,但不同的病變也可引起同樣的耳鳴聲.耳鳴常與聽覺有關,聽覺是耳鳴的先決條件,所以先天性耳聾者很少有耳鳴.耳鳴患者中85%~90%以上有聽力減退,有時雖無聽力減退的主訴,但聽力檢查時,聽阈卻有提高.耳鳴可與聽力減退同時發生,也可發生在聽力減退以前或以後.患者所感覺到聲音彌散在顱內而無肯定部位者,則稱為頭鳴.頭鳴常與耳鳴相混淆,可能是雙側對稱性耳鳴致無法定位的結果,但也可能是真正的頭鳴.一般為顱內,外血管的器質性或功能性病變所致,也可為顱內病變,頸部或全身疾病所引起.【發病機制】主觀性耳鳴的發病機制尚不明確,一般認為耳鳴可發生於聽覺系統的任何一個環節,如外耳道的阻塞或中耳的炎症都可引起耳鳴,這些原因導致的耳鳴可能是由於阻塞隔絕了環境噪聲,使其對體內生理性雜音的掩蔽作用受到限制,體內產生的微弱聲音相對增強而造成耳鳴.至於耳蝸性耳鳴,臨床資料顯示其與損傷有關,因為大多數耳鳴均伴有聽力減退.其發生機制根據其發病的不同時間有不同的推測.急性耳鳴,如暫時接觸噪聲後出現的耳鳴可能與毛細胞纖毛的功能障礙有關.而慢性耳鳴,人們通過類比認為其與體表疼痛的產生機制相似,因為二者均為純主觀感覺；均為持續性而有時會出現性質的改變；均為被適當的刺激而掩蔽,其中包括二者的交叉掩蔽,即疼痛掩蔽耳鳴如耳鳴被牙痛而掩蔽.在某些病例中,二者均可因電刺激而減輕甚至完全抑制.此兩種症狀均可因某種刺激而出現一種持續停止的現象,這就是我們稱之為“後抑制”的現象.此外,局部麻醉劑及中樞性疼痛抑制劑均可暫時緩解耳鳴,而手術切除傳入神經在二者中往往對減輕症狀均無幫助.在疼痛的產生機制中有一種門控理論（gatecotroltheory）.在疼痛的傳入中有兩種神經纖維,一種粗另一種細,它們均與膠狀質（SG）及一級神經元（T）發生突觸,從而構成門控系統.膠狀質通過粗纖維對一級神經元產生抑制效應而使門保持關閉,通過細纖維產生增益作用而使門開放.門開放時一級神經元的輸出沖動作用於反應系統而激發痛覺.細纖維的慢適應使門趨於長期開放,粗纖維因刺激而興奮時,因其反應較強,作用較快而使門關閉,但最終因細纖維的持續反應而開放.粗纖維可因機械刺激如搔抓,震動而激活,使門再關閉一段時間,兩種纖維對一級神經元的交替作用決定了痛覺的發生.中樞調節作用通過傳出系統作用於粗纖維,使中樞活動如注意,情感等可控制傳入.聽神經的傳入纖維亦存在兩種纖維,內毛細胞的傳入纖維明顯粗於外毛細胞者,如果這兩種纖維間也存在著與痛覺傳輸系統相同的平衡時,蝸神經的傳入纖維阻滯,自發電位的增加就會激發耳鳴.用這一理論很容易解釋重度耳聾者的耳鳴,由於毛細胞損害,兩種纖維的傳入均阻滯,而細纖維長期處於優勢,從而發生耳鳴.聽掩蔽亦有較短的後抑制.多為數分鐘,其產生機制可能是內毛細胞粗神經纖維的機械性激活,正如痛覺粗纖維因搔抓,震動而暫時激活一樣.與疼痛相同,耳鳴在某種程度上多由中樞調控,擔憂,期待或睡眠不足使之加重,而注意力分散則使之減輕.類似疼痛的治療結果那樣,切斷蝸神經不能治療耳鳴只是因為傳入阻滯移向更高水平而已.纖毛功能障礙學說及門控學說僅解釋了最常見的外周性耳鳴（耳蝸性）.然而耳蝸性耳鳴絕非耳鳴的全部,而中樞性的耳鳴則更難以用此二學說解釋.也許另一種學說對解釋這類耳鳴有幫助,那就是類似於癫痫狀態的聽覺徑路中,反射弧過度興奮而產生異常沖動,進而出現耳鳴.聽覺傳導徑路反射弧的傳出和傳入纖維控制著毛細胞發放的神經沖動.神經沖動由傳入纖維傳導至皮層,再通過傳出纖維返回到末梢,從而控制毛細胞發放的神經沖動的數量.傳導徑路受損時或反射弧因病變而受干擾時,正常傳出和傳入沖動的改變可導致中樞產生異常節律的活動,並在反射弧中形成惡性循環,從而導致耳鳴.Causse（1995）推測耳硬化症患者的耳鳴是因內耳液體振動障礙引起的,因為這類病人的耳鳴可在镫骨手術後緩解.【病因】引起主觀性耳鳴的疾病的種類很多,下面就常見疾病分類敘述.（1）中耳,內耳的感染和外傷：累及中耳的感染性疾病及外傷可伴有或繼發耳鳴.一般認為這種耳鳴反映了中耳傳導途徑的障礙,同時亦累及內耳,其中包括：①急性化膿性中耳乳突炎；②慢性非化膿性中耳乳突炎；③慢性化膿性中耳乳突炎及膽脂瘤型中耳乳突炎；④迷路炎；⑤中耳乳突手術；⑥累及外耳,中耳及內耳的頭部外傷.耳鳴可為純音性,中高頻,間斷或持續性,在急性感染時可為搏動性.患者同時有聽力減退,耳閉塞感等主訴,外傷者可伴有眩暈.該類耳鳴可被掩蔽.（2）聽神經瘤：耳鳴是聽神經瘤的常見症狀,其性質可為持續,進行性,單側或雙側耳鳴,可伴有或不伴聽力減退,眩暈等.在所有顱內腫瘤中聽神經瘤約占8%~10%,這是累及腦橋小腦角並對耳蝸,前庭系統有外周或中樞性影響的腫瘤之一.因此,任何患者當出現聽力減退,耳鳴,眩暈,耳閉塞感等症狀中的一個或多個時,在鑒別診斷中就必須考慮到這一腫瘤.Backma曾報道在500例單側第八腦神經腫瘤者中83%出現主觀性耳鳴,並有10%是作為第一主訴而就診的.因而臨床遇到耳鳴患者久經治療而無效時,就應進行ABR及MRI檢查以排除腫瘤.（3）耳自身免疫性疾病及過敏症：現有證據表明許多引起聽力障礙的疾病由自身免疫因素或過敏引起.與免疫有關的耳部疾病有：耳郭軟骨膜炎,復發性多軟骨炎,鼓室硬化症,自身免疫性咽鼓管炎,分泌性中耳炎,耳硬化症,膽脂瘤,自身免疫性感音神經性聾,梅尼埃病,突發性聾等.現已證實復發性多軟骨炎患者中存在Ⅱ型膠原自身免疫,其中約50%的患者中有耳郭軟骨炎及耳蝸,前庭損害.某些耳硬化症及梅尼埃患者中亦存在Ⅱ型膠原自身免疫復合物.耳硬化症患者該復合物存在於損害部位,而在梅尼埃病患者中則主要引起內淋巴導管吸收減少及血管紋的分泌增多.（4）中樞神經系統疾病及腦血管疾病：中樞病變包括腦干和聽覺皮層的病變,如多發性硬化,腫瘤,血管病變,或感染病灶累及蝸核,上橄榄核,外側縱束,下丘,內側膝狀體和聽皮層者均可引起耳鳴.但腦干的腫瘤和血管病變產生耳鳴者比較少見.有報道表明5%~35%顱腦外傷者有耳鳴,這種耳鳴常與腦震蕩及迷路震蕩有關.亦有人認為外傷引起聽覺徑路的中樞損害更為常見,多與颞葉損傷有關.中樞系統疾病引起的耳鳴多為雙側性或頭鳴.（5）全身性疾病：貧血,高血壓,紅細胞增多症,甲狀腺功能減退或亢進,腎髒疾病等均可為耳鳴的原因.此外,婦女的月經期,絕經及妊娠亦可出現耳鳴.（6）噪音,耳毒性藥物和老年性耳蝸損傷：噪音損傷包括一次性強噪音接觸如爆炸,或長期噪音接觸如職業性因素.均可出現耳鳴,可伴有或不伴有感覺神經性耳聾.耳毒性藥物在損害聽力的同時常常伴有耳鳴,且耳鳴發生常先於聽力下降,因而耳鳴似乎可作為耳中毒的預警信號之一.老年耳蝸的退行性變可引起耳鳴.多數患者耳鳴與聽力減退是同時出現的,少數先出現耳鳴.（7）精神因素：精神緊張,尤其是腦力勞動過度時可出現耳鳴或耳鳴加重.這可能與精神緊張引起椎底動脈痙攣,從而影響內耳學供有關.此外,耳鳴的發生與患者的精神狀態和神經類型有關.2,客觀性耳鳴客觀性耳鳴是一種少見的現象,其特點是耳鳴的聲音不但患者自己感覺到,而且檢查者或旁人可不通過置於患者外耳道口的聽診器同樣能夠聽到.這種耳鳴是耳內或周圍聲音的傳播所致,並可用微音器或頻譜分析儀記錄下來,其常見原因如下：（1）血管源性：頸動脈或椎動脈系統的血管病變,包括顱內和頸部的動靜脈瘘和動脈瘤,常產生與脈搏同步的搏動性雜音.枕動脈,颞淺動脈和主動脈弓亦可為受累部位.用聽診器在頭部或頸部檢查,可聽到上述雜音,壓迫頸動脈可使耳鳴消失.在顱內,有枕動脈與乙狀窦交通,腦膜中動脈與巖上窦交通,頸內動脈與海綿窦交通等動靜脈瘘,後者較嚴重,且常有顱腦外傷病史.在頸部,有上頸動脈與靜脈交通的動靜脈瘘,血管造影或DSA可證實病變及其部位.據報道,高頻客觀性耳鳴亦可為乙狀窦或頸靜脈內的纖維束受血液振動所引起.此外,頸動脈粥樣硬化亦可出現客觀性搏動性耳鳴.耳周圍的血管痙攣也可出現此類耳鳴,我們曾接診過一例客觀性搏動性耳鳴的兒童患者,壓迫颞淺動脈時耳鳴消失,擬行颞淺動脈結扎,但全身麻醉後耳鳴消失,手術暫停,患兒耳鳴就此消失,事後分析此患兒耳鳴應為颞淺動脈痙攣所致,全麻後痙攣解除耳鳴消失.（2）肌源性：腭肌陣攣是客觀性耳鳴最常見的原因,這些肌肉包括腭帆提肌,腭帆張肌,咽腭肌和咽鼓管咽肌.腭肌陣攣多由精神因素所引起,也可由神經系統病變,如小腦或腦干損害所引起.患者一耳或雙耳聽到不規則的咔嗒聲,耳鳴的節律與軟腭痙攣性收縮同步.因此,在耳鳴的同時還可見到軟腭肌陣攣或腭肌攣縮.若系功能性腭肌攣縮,則刺激角膜或其他非特異性刺激可使攣縮消失.镫骨肌或鼓膜張肌痙攣性收縮亦可產生無典型節律的咔嗒聲.用聲導抗儀檢查可發現耳鳴的發生與中耳阻抗的改變是同步的.（3）咽鼓管異常開放：咽鼓周圍脂肪組織消失或其他原因可導致其異常開放,使患者聽到與呼吸節律同步的耳鳴聲.檢查者亦可通過聽診管在外耳道聽到上述呼吸音,並可觀察到鼓膜隨呼吸而內外撲動.這種患者可有耳內阻塞感和自聽感增強.平臥時,由於頭部血管充血常使耳鳴減輕或消失,起立後耳鳴又出現.（4）颞颌關節病變：牙齒咬合不良或颞颌關節炎可引起傳播性耳鳴.患者張口或閉口時,患者本人和旁人可在外耳道聽到咔嗒聲.（5）純音外耳道傳播：這是一種少見的高頻客觀性耳鳴,其原因未明.檢查者可在患者外耳道聽到某一純音,並可測定其頻率和強度.Huizig等在一例持續性高頻耳鳴患者的外耳道測得連續的3400±10Hz的純音,其聲強為35dB（聲壓級）.Glaville等報道一個家庭均有高頻客觀性耳鳴,認為可能由乙狀窦和頸靜脈中血流引起內在的纖維素振動所致.【耳鳴的治療】許多耳鳴患者並不感到干擾或痛苦,不成為迫切要求解決的問題.這種耳鳴,不論其輕重都稱為代償性耳鳴.若耳鳴較重又有耳部進行性器質性病變,或耳鳴雖較輕但有明顯的精神因素,則耳鳴會給患者造成嚴重干擾,並成為需要治療的主症,這種耳鳴則稱為失代償性耳鳴.對耳鳴的治療目前仍是一個難題,仍無有效療法.治療原則是消除原發病變,從而消除耳鳴.任何只針對耳鳴症狀而忽視病因的處理,很少能獲得較好的效果.若無法消除耳鳴時,則應盡量使失代償性耳鳴經過治療轉變為代償性耳鳴,以減輕患者的痛苦.1,病因治療若能找到原發病變,並采取特殊治療,則不論主觀性或客觀性耳鳴,均能獲得較好效果.在主觀性耳鳴中,例如非化膿性中耳炎常可在吹張或鼓室穿刺抽液後,耳鳴立刻消失；又如早期噪聲性聾所致耳鳴,一般在脫離噪聲環境後,可獲得緩解或消失.再如不少鼓室腫瘤或腦橋小腦角腫瘤,在切除病變後耳鳴得到緩解或消失.客觀性耳鳴也多在糾正其病因後消失.例如鼓咽管異常開放經保守或手術治療,解除其過度通暢後,耳鳴即可緩解或消失.又如動,靜脈瘘或畸形通過手術糾正後,可使症狀緩解.再如椎動脈交通支病變所致耳鳴,常於切除其交通支和病變後得到消失.不少患者的耳鳴經過治療後效果並不明顯,其主要原因為其致病原因並未真正得到解決.例如在耳硬化症病灶累及骨性耳蝸的病例中,即使镫骨手術使術後聽力有所提高,但耳鳴可繼續存在.又如晚期梅尼埃病經藥物治療後眩暈消失,而耳鳴如舊.因此,只有真正解決了引起耳鳴的原因後,才能獲得滿意效果.2,藥物治療（1）改善耳蝸血供：血液供應不良,例如血管痙攣,血管栓塞等是影響耳蝸功能的常見原因.應用血管擴張劑可改善內耳血液循環,以達到治療內耳疾病,消除或減輕耳鳴的目的.自主神經功能平衡失調可影響耳蝸的血流量,正常耳蝸生理功能有賴於交感神經纖維調節耳蝸的血供來維持.交感神經系統由α和β兩種受體組成.α受體具有興奮作用,引起血管收縮；β受體具有抑制作用,引起血管擴張.臨床上應用β受體興奮劑可引起血管擴張作用,如苄丙酚胺（Arlidie）,劑量為6mg,1～3/d,6周為一療程.其副作用有心悸,四肢震顫和神經過敏,必要時可限制劑量,嚴重者應終止給藥.此外,可應用拮抗腎上腺素的藥物,如腦益嗪,劑量為25mg,3/d.除偶有胃腸功能障礙,發疹和嗜眠外,無其他嚴重副作用,一般停藥後即消失.副交感纖維對迷路動脈的支配尚未證實,但臨床上應用類阿托品作用的藥物,如東莨菪鹼或654-2等,能促使副交感神經緊張的松弛,以保持自主神經系統功能平衡,改善內耳血液循環.抗組織胺藥有抗膽鹼作用,也可通過自主神經系統起作用.Shulma認為抗組織胺藥可修復受損的血管壁,改善內耳供血,達到治療耳鳴的作用.因此,對某些病例可試用撲爾敏治療,及其他抗組胺藥物治療.其他擴血管藥,如氫麥角鹼（hydergi）對改善老年人腦血供不全有一定作用,亦可用以治療耳鳴,劑量為1mg,每日3次,可根據病情需要繼續治療數周至數月.此藥的副作用有惡心,食欲不振,停藥後即消失.中藥丹參口服或靜脈注射有擴張血管的作用,對迷路動脈也有同樣作用.擴張外周血管的藥物,對迷路動脈不一定有作用,例如動物實驗就證實了煙酸並不能改善耳蝸的血流,僅能擴張皮膚周圍血管.（2）改善內耳組織的能量代謝：三磷酸腺苷和輔酶A等有激活組織呼吸和改善循環系統的作用,對早期耳蝸病變所致耳鳴可以選用,一療程為3~6周.對螺旋器病變已不可逆者則無療效.（3）抗驚厥藥：采用利多卡因治療耳鳴早有報道.普魯卡因,利多卡因等局部麻醉劑對神經軸突的介質傳遞有阻滯作用,使聽覺傳導徑路的異常節律過度活動得到控制,達到治療耳蝸或蝸後病變所致外周或中樞性耳鳴.這類藥物的作用可能是阻滯腦干內的多軸突系統,特別是網狀結構,因此可用來治療耳鳴.常用口服藥有酰胺咪嗪（卡馬西平,tegretol）,去氧苯比妥（撲痫酮,mysolie）和鹽酸妥卡因碘（tocoiide）.Shea及Meldig等在治療前用利多卡因篩選,若靜脈注射利多卡因後耳鳴好轉,則一般療效較好,若患者對利多卡因反應很小或無反應,則上述抗驚厥藥物療效一般較差或無效.其法為預先測定耳鳴的頻率和響度,然後以利多卡因100mg加入注射用水5ml作靜脈注射,10~30s內注射完畢,觀察耳鳴是否暫時緩解.耳鳴響度降低20%以上者為陽性反應,服藥有效.