目前普遍認為內淋巴回流受阻或吸收障礙是內耳眩暈主要的致病原因,如內淋巴管狹窄或堵塞;植物神經功能紊亂可致內耳小血管痙攣,導致迷路微循環障礙,組織缺氧,內淋巴生化特性改變,滲透壓增加而引起膜迷路積水。
本病的病理變化為膜迷路積水,主要累及蝸管及球囊。壓迫刺激耳蝸產生耳鳴、耳聾等耳蝸症狀,壓迫刺激前庭終末器而產生眩暈等前庭症狀。有人認為膜迷路積水後由於張力增加,最後導致膜迷路的前庭膜破裂,引起內淋巴液成分中鉀、鈉離子濃度改變,致聽神經和前庭神經傳導阻滯而產生症狀.當破裂的膜迷路愈合後,感覺神經處於正常鉀、鈉含量水平時,則症狀消失。波動性症狀的發生是膜迷路破裂和修復的結果。
疾病早期,內耳的神經尚無變性改變,因此,功能減退尚屬可逆性。但病程較長者,則有內耳感受器和基底膜等退化,出現感音神經性耳聾和前庭功能永久減退。病變重者雖一、二次的眩暈發作,亦可出現嚴重的感音神經性聾。
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