氨基糖苷類抗生素: 人類對藥物引起聽力下降的研究始於1945 年發現鏈霉素對耳的毒性, 幾乎與它的誕生同時出現。在我國, 由於誤用或濫用AmAn 致聾位於國內藥物致聾的首位, 是最重要、最常見的藥物致聾原因, 並逐漸發展成為導致新生兒先天和後天性耳聾以及成人耳聾的各種致聾因素之首。
AmAn 致聾機制及途徑: ①抑制毛細胞蛋白質合成。②與細胞膜脂質體存在一種特殊的相互作用, 導致鈣離子結合和磷酸化過程發生障礙, 並能抑制多磷酸肌醇而損害細胞膜通透性, 導致毛細胞變性; ③延遲作用。耳毒性損害最初發生於內耳分泌和吸收組織, 經過一段潛伏期, 該組織不能維持內淋巴的平衡, 從而導致毛細胞的延遲損害; ④內耳色素作用。它與某些藥物在內耳的積蓄和代謝有關; ⑤噪聲與AmAn 的聯合作用可以加重藥物對內耳的毒性損害; ⑥自由基致傷效應; ⑦對碳酸酐酶抑制作用, 影響到耳的代謝, 從而產生前庭毒性損害。但是, 急性和慢性耳毒性產生的機制又有所不同, 急性耳毒性是由於鈣離子拮抗和離子通道的阻塞,而慢性耳毒性則被認為形成了有毒的氨基苷藥物代謝。
四環素類: 包括四環素、金霉素、土霉素及半合成四環素類多西環素、美他環素和米諾環素。研究表明,四環素類藥物產生耳毒性劑量依賴性非常明顯。
大環內酯類: 如琥乙紅霉素, 能產生劑量依賴性的、可逆的雙側聽力損害, 通常還伴有耳鳴。
糖肽類抗生素: 如萬古霉素、去甲萬古霉素、替考拉寧等, 具有一定腎、耳毒性, 可產生劑量依賴性的耳鳴、不可逆的聽力損害。
氟喹諾酮類: 氟喹諾酮類是近年來臨床上廣泛應用的人工合成抗菌藥, 口服或靜脈滴注給藥均見有耳毒性的報道, 經停藥後, 症狀多見緩解或消失。
β- 內酰胺類: 有資料表明氨苄青霉素、氯唑青霉素、苯乙青霉素、苯丙青霉素等青霉素類以及頭孢氨苄、頭孢唑啉、頭孢拉定等頭孢菌素類也具有耳鳴或聽力減退的不良反應, 尤其對腎功能不良的患者, 但通常停藥後症狀即可緩解。
其他耳毒性抗生素: 多粘菌素B、多粘菌素E、氯霉素、異煙肼、甲硝唑等在臨床應用時都有產生耳毒性症狀的報道。