藥物性耳聾是指使用某些藥物治病或人體接觸某些化學制劑所引起的位聽神經系統中毒性損害而產生的聽力下降、眩暈甚至全聾。
藥物性耳聾臨床表現不一, 除耳聾外, 可伴有耳鳴、耳悶、眩暈、共濟失調等, 伴隨症狀可先於或後於耳聾出現, 由此導致的聽力損失程度差異很大, 重者可致全聾。至今已有18 類100 多種藥物被證實對聽力有影響, 每一類致聾藥物機理不盡相同, 有些藥物導致的耳聾是可逆的, 有些則可造成聽力永久性損害。
水楊酸鹽和非甾體類抗炎藥物
如乙酰水楊酸、吲哚美辛, 最常見的耳毒性表現是耳鳴, 停藥後可消失。該類藥物誘發耳毒性的機制是多因素的, 包括內耳及第八顱神經的生化、電生理變化。
細胞毒性藥物
如順鉑、卡鉑、長春新鹼、氮芥、環磷酰胺、甲氨蝶呤、博來霉素等, 該類藥物中順鉑主要損傷耳蝸的外毛細胞, 可產生較高發生率的不可逆的耳聾及短暫或持久的耳鳴, 但順鉑誘發的前庭毒性較為少見。環磷酰胺可引起持久性耳聾, 甲氨蝶呤、卡鉑則具有耳蝸、前庭毒性, 氮芥可引起耳蝸聽覺感受器毛細胞的結構破壞。這些藥物所致耳聾部分可恢復。
袢利尿劑
如依他尼酸、呋塞米、呋喃苯胺酸、布美他尼等,這類藥所造成的聽力損傷是雙側對稱性, 伴耳鳴, 短期內停藥耳毒性是可逆的, 但在腎功能不全或與氨基糖苷抗生素合用時則很容易生耳毒性, 造成永久性耳聾。這主要是因為氨基糖苷類抗生素與內耳毛細胞膜接觸, 增加了內耳毛細胞的通透性, 而袢利尿劑以較高的濃度進入到細胞內, 引起了毛細胞的損傷。
抗瘧藥
如磷酸氯喹、奎寧、氯喹、羟氯喹、乙胺嘧啶等, 其耳毒性以耳鳴和耳聾為主, 毒性作用主要在螺旋神經節。短期停藥常可恢復, 若長期大劑量使用可造成不可逆的聽力損失。
抗霉菌藥物
如灰黃霉素, 長期大劑量使用可導致耳鳴、耳聾,停藥後症狀多可消失, 致聾機制尚不清楚。
重金屬
如鉛、汞、砷、铊、镉等在用於治療或誤用、誤接觸時有耳鳴、耳聾發生, 嚴重的可導致包括聽力在內的其他神經系統的永久性損害。
局部麻醉劑
有普魯卡因、利多卡因、丁卡因、可卡因等, 這類藥物可直接經圓窗膜透入內耳而產生毒性作用, 其機制可能與其抑制Na+通道、遞質釋放過程以及膜表面電荷改變有關。
其他
如丙二醇、酒精、甲醇等藥的溶媒在局部使用時,以及部分抗肝素化制劑(保蘭勃林) 、铊化物制劑(反應停) 、一氧化氮制品、抗抑郁藥(丙米嗪) 、抗癫痫藥(苯妥英鈉) 、口服避孕藥、甲醛、吸收性明膠海綿等在應用中也有聽力損害的報道。