如病史長，息肉體積大，可引起鼻外形改變。鼻梁增寬扁平，兩側鼻背隆起，即所謂“蛙形鼻”。息肉若突出前鼻孔，因受空氣、塵埃刺激，前鼻孔處的鼻肉表面呈淡紅色。在鼻腔內可見息肉為圓形、表面光滑、質軟、灰白色囊性腫物，其蒂部在中鼻道內。Johansen等(1993)提出描述息肉大小的記分方法：息肉體積小，僅引起輕度鼻塞，未達到下鼻甲上緣者記1分;引起較明顯鼻塞，息肉大小位於下鼻甲上下緣之間記2分;引起鼻腔完全阻塞，息肉前端已達下鼻甲下緣以下者記3分。
鼻息肉由高度水腫的鼻粘膜構成。上皮為假復層柱纖毛上皮，也有部分上皮化生為鱗狀上皮，系長期外界刺激所致。上皮下為水腫的疏松結締組織，其間有浸潤的炎性細胞，包括漿細胞、嗜中性細胞、嗜酸細胞和淋巴細胞等。其中嗜酸細胞浸潤是鼻息肉組織學的一個明顯特點。Mygind(1979)將鼻息肉分為嗜酸細胞性和嗜中性細胞性兩種，後者提示鼻粘膜有化膿性感染，息肉的形成可能與此有關。以往根據組織學構成的不同，又常將鼻息肉分成三種病理類型：水腫型、腺泡型和纖維型。前兩型主要是炎性細胞浸潤、血管滲出增多、腺體分泌旺盛的結果，後者則源於纖維母細胞和膠原纖維增生。Kakoi等(1987)認為前兩型是鼻粘膜組織反應的活躍表現，而後者為組織反應的終末階段。其完整的病變變化規律是：圓細胞浸潤於鼻窦粘膜，固有層水腫，進一步引起粘膜限局性突起，並有腺體在局部增生。突起的粘膜由於固有層水腫逐漸加重，可經窦口膨入鼻腔並繼續生長。此為活躍階段，其中有的可演變纖維型即終末階段。
患者就診時多有較長時間的鼻病病史。起初感覺鼻內似有擤不出的鼻涕，系鼻腔上半部被息肉堵塞所致。夜晚可出現明顯鼻塞而致張口呼吸，久而久之可繼發慢性咽炎。鼻塞多為持續性，血管收縮劑滴鼻無明顯療效，這是因為鼻肉很少有血管分布的緣故。又由於息肉無神經分布，故患者很少很噴嚏。但若鼻粘膜有變態反應性炎症時，也可出現噴嚏、清涕等症狀。鼻息肉病時的分泌物多為漿粘液性，若並發感染可有膿性分泌物。繼續生長變大的息肉不僅使鼻塞明顯加重，且可引起頭昏或頭痛，可能為鼻窦受累的緣故。鼻窦受累可有兩種情況：一是源於鼻息肉的同一病變，一是息肉阻礙鼻窦引流的繼發性病變。前者是鼻窦粘膜增生性不腫肥厚，即所謂增生性鼻窦炎，鼻息肉並發鼻窦炎多屬此種。抗生素對此類鼻窦炎無效，皮質類固醇制劑則可對其有不同程度的改善。後者繼發感染可並發化膿性鼻窦炎。鼻息肉病人多有嗅覺減退以至缺失。巨大息肉若阻塞後鼻孔甚至突入鼻咽部，尚可引起聽力下降等耳部症狀，系耳咽管咽口受壓所致。
少數巨大息肉尚可引起侵襲性並發症。生長較快、體積巨大的息肉，可借助其機械性擠壓破壞鼻窦窦壁或鼻腔頂壁，繼之侵犯眼眶、額窦、前顱窩、蝶窦和中顱窩等。如Kaufman等(1989)報告一例鼻息肉充滿鼻腔，並通過蝶窦進入顱內腦下垂體窩和腦底池，也侵犯眼眶，同時壓迫海綿窦。患者表現為眼肌麻痺、眼球突出和視野損失。
由於鼻粘膜是整個呼吸道粘膜的一部分，而且鼻與氣道之間存在鼻肺反射，故鼻粘膜病變可借助某種機制與呼吸道其他疾病相關聯。
1.支氣管哮喘 大量臨床資料統計發現，鼻息肉患者有較高哮喘發病率。Moleney等(1977)綜合文獻發病率為2.9%～72%，而哮喘患者有鼻息肉者為23%～42%。最近J?ntt-Alanko(1989)在85名鼻息肉患者中發現34人患哮喘(40%)。最早注意到鼻息肉與哮喘有關的是Voltolini(1871)，以後Vander Veer(1920)報告鼻息肉手術可加重哮喘狀態，隨即引起人們對二者關系的重視，但確切機制不清。Robison(1962)在研究中發現，用氣囊壓迫上颌窦粘膜可誘發哮喘發作，故認為鼻肺反射參與這一機制。二者組織學改變類似，均為粘膜水腫和嗜酸細胞浸潤。
2.阿斯匹林耐受不良和Widal三聯症
3.呼吸道粘膜先天性異常 這類疾病包括囊性纖維化和不動纖毛綜合征。其中囊性纖維化患者並發鼻息肉者較多。兒童患者息肉發生率為7%～28%(Schwachman，1962;Schramm，1980)，有報告成人患者可達48%(di Sant'agnese等，1979)。囊性纖維化為遺傳病，主要發生在白種人，北美與歐洲人較多見，亞洲人極少。該病主要累及腺體粘液分泌細胞，可使其分泌旺盛，分泌物粘稠，因而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而導致反復感染、肺炎、肺膿腫或支氣管擴張、肺纖維化等。兒童患者汗液內鈉、氯含量高於正常3～4倍是其特點，成人則可發現十二指腸液缺乏胰蛋白酶。這種呼吸上皮的先天性異常導致的反復感染可能與息肉形成有關。
4.高血壓病 Granstrom(1990)調查了224名鼻息肉患者，發現其中78名(34.7%)患有高血壓，這類患者鼻息肉病史均在10年以上。該氏認為，就像睡眠呼吸困難綜合征一樣，鼻息肉引起的長期息塞可促發高血壓。