慢性化膿性中耳炎的種類和臨床表現

　　根據病理及臨床表現分為三型：

　　（一）單純型：最常見，多由於反復發作的上呼吸道感染時，致病菌經咽鼓管侵入鼓室所致.臨床特點為；耳流膿，多為間歇性，呈粘液性或粘液膿性，一般不臭。量多少不等，上呼吸道感染時，膿量增多。鼓膜穿孔多為緊張部中央性，大小不一，但穿孔周圍均有殘余鼓膜。鼓室粘膜粉紅色或蒼白，可輕度增厚。耳聾為傳導性，一般不重。

　　（二）骨瘍型：又稱壞死型或肉芽型，多由急性壞死型中耳炎遷延而來。此型特點：耳流膿多為持續性，膿性間有血絲，常有臭味。鼓膜緊張部大穿孔可累及鼓環或邊緣性穿孔。鼓室內有肉芽或息肉，並可經穿孔突於外耳道。傳導性聾較重。

　　（三）膽脂瘤型：膽脂瘤非真性腫瘤，而為一位於中耳、乳突腔內的囊性結構。由於囊內含有膽固醇結晶，故稱膽脂瘤（cholesteatoma）。

　　耳長期持續流膿，有特殊惡臭，鼓膜松弛部或緊張部後上方有邊緣性穿孔。從穿孔處可見鼓室內有灰白色鱗屑狀或豆渣樣物質，奇臭。一般有較重傳導性聾，如病變波及耳蝸，耳聾呈混合性。

　　根據病變輕重和危險程度分為三型。

　　（一）單純型亦稱咽鼓管鼓室型，最多見，病變主要局限於鼓室內。正常咽鼓管及前鼓室由纖毛柱狀上皮覆蓋，內含腺體，後鼓室、鼓窦及乳突為立方形上皮，鼓室內聽骨、肌肉、韌帶及神經等均由粘膜包圍，形成很多皺折及淺袋，一般粘膜感染發炎，如果治療及時，鼓膜穿孔，引流通暢，炎症可很快治愈。否則，淺袋病變擴大，粘膜病變成為不可逆性，流膿雖不多，但長期流膿不止，或干愈後不久又反復流膿。乳突多氣化良好而無恙。

　　（二）壞死型亦稱骨瘍型。粘膜組織廣泛破壞，聽骨、鼓環、鼓窦及乳突小房均可發生出血、壞死，尤其是松弛部和後鼓室上方多發生穿孔，膿不多而臭味很大，穿孔內常能見到肉芽和息肉阻塞引流，嚴重聽力減退，有時可有頭痛和眩暈，乳突多為間質或為硬化型。

　　（三）膽脂瘤型亦稱危險型。鼓室或鼓窦內形成增生過長的上皮團塊，其外包以纖維組織，內含壞死上質、角化物和膽固醇結晶。因能壓迫破壞骨質，具有惡性腫瘤性質，故過去錯誤地稱為膽脂瘤，實質上並非腫瘤。耳流膿雖不多但味奇臭，穿孔內可見有白色碎塊、豆腐渣樣膽脂瘤上皮團。可引起頭痛、頭暈，因骨質廣泛破壞，易並發顱內外並發症，故稱為危險性中耳炎，乳突多是硬化型。

　　中耳粘膜炎症可誘發含有膽固醇結晶的膽脂瘤與膽固醇肉芽腫，後者雖屬膽固醇脂病（Choleatosis），但僅是一種肉芽腫，和膽脂瘤的上皮堆積團塊迥然不同。二者在病因病理方面的區別要點為：

　　1.膽固醇肉芽腫因咽鼓管阻塞，鼓室形成負壓、滲出或形成膠耳，毛細血管出血，膽固醇結晶和血鐵質素析出沉著於上皮表層而形成，鼓膜顯藍色，乳突小房粘膜水腫，顯微鏡下典型表現為膽固醇肉芽腫，膽固醇結晶被異物巨細胞包繞，外層為纖維肉芽組織，多見於鼓室出血壞死性病變，不是膽脂瘤的前身，與膽脂瘤形成無關。

　　2.膽脂瘤發生機制有二。

　　（1）先天性膽脂瘤很少見。系中耳內胚胎剩余上皮組織由於某種因素刺激增生過長，而形成的上皮團塊。多位於上鼓室，可無中耳炎史，鼓膜完全正常，待向外擴張穿破鼓膜後，因繼發感染而開始流膿。

　　（2）後天性膽脂瘤系化膿性中耳炎局部刺激上皮增生過度而形成，發病率占慢性中耳炎的30%，發生原因眾說不一。現在多數人接受的學說，一是上皮移入論，即外耳道皮膚生發層的基底細胞具有特殊的增殖生長潛力，在中耳炎刺激下，基底細胞增生侵入中耳粘膜下結締組織內或形成肉芽腫，同時粘膜下硬化形成新骨，團塊增大，鼓膜繼發穿孔。形成的上皮團塊上皮角質層脫落壞死，繼發感染，可析出膽固醇和多種化學腐敗物質，這種物理化學性因素可致周圍骨質被侵蝕破壞，暴露出周圍的腦膜、神經和血管，而產生很多顱內外並發症。其破壞組織性能酷似腫瘤，故Wendt（1873年）首次命名為膽脂瘤，實質上並非腫瘤，但因沿用已久，有待以後糾正。另一種觀點認為是上呼吸道感染誘發咽鼓管阻塞，鼓室發生負壓，鼓膜松弛部內陷，或外耳道後方上皮陷入鼓窦內形成囊袋，即為膽脂瘤前期。此期可維持數年，如此期及時清除蓄積角質，可免除膽脂瘤形成。否則堆積的上皮團塊一旦感染，便可破入鼓室，形成松弛部或邊緣部穿孔和膽脂瘤。

　　【臨床表現】

　　1.流膿的性質和時間因病變輕重有所不同，輕者為粘膿性、間歇性，時好時壞；重者呈持續性，為黃稠膿液且有臭味。

　　2.急性發作中可有頭痛、耳痛、頭暈和發熱，嚴重時可出現面癱和腦膜炎等症狀。

　　3.早期鼓膜為中央圓形或腎形穿孔，偶可見到松弛部及邊緣部小穿孔，該區常由膿痂覆蓋，很少流膿，如不仔細清除膿痂，甚易漏診。