【病因學】
引起本病的病因仍不清楚。現多認為上呼吸道慢性感染、變態反應，是引起鼻息肉的主要原因。
一.慢性感染 Woakes（1885）最早提出篩窦反復感染使粘膜發生壞死性炎症，最終導致篩窦息肉，至今仍有許多人同意這一觀點。因為在感染性炎症過程中釋放出的細菌毒素和炎性介質，可使粘膜內淋巴引流不暢，靜脈瘀血，小血管擴張，滲出增加，粘膜水腫，現時毒素也引起支配血管的神經末梢受損而使血管進一步擴張，加重滲出。長期存在水腫的粘膜，屏障作用減弱，又可產生反復感染性炎性反應，粘膜水腫又進一步加重，最後促使息肉形成。Stierna（1991）最近證實，封閉動物上颌窦窦口，然後向窦內引起致病菌，結果發現窦內粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜異常（如囊性纖維化、不動纖毛綜合征）所致的反復呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的發生。在這類鼻息肉組織中可見較多嗜中性粒細胞，但臨床觀察應用抗生素治療鼻息肉收效甚微。盡管X線平片顯示鼻息肉病人多有鼻窦粘膜增厚的“鼻窦炎”征象，但鼻窦灌洗液中很少見有膿細胞和細菌（Dawes等1989）。因此認為感染可能促進息肉生長，但不是息肉發生的必備條件。
二.變態反應 Kern和Schenck（1933）基於臨床統計資料分析認為，鼻息肉是變態反應的結果。因為他們發現在哮喘、枯草熱（季節性鼻炎）等呼吸道變態反應性疾病中，鼻息肉有較高的發病率，而在呼吸道感染性疾病中（肺膿腫，支氣管擴張和肺結核）則極少見。後來的許多研究都支持這一觀點，主要根據是：①鼻息肉組織含有高水平組胺（Bumsted，1979；董震1983）；②鼻息肉組織內有大量嗜酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞（Friedman,1989;Drake-Lee等，1984、1987）；③鼻肉組織中有IgE生成細胞，息肉液體中IgE水平高於血清（Drakee-Lee，1984）；④以特異性變應原激發鼻息肉組織，可使其釋放與IgE介導的變態反應相同的化學介質（Kaliner等，1973）；⑤與鼻粘膜相比，鼻息肉組織中花生四烯酸代謝明顯增高，使產生大量白細胞三烯、炎性細胞趨化因子等（Jung,1987）。上述事實提示，鼻粘膜局部發生IgE介導的變態反應，釋放大量的組織胺、白細胞三烯和炎性細胞趨化因子，這些化學介質可使局部血管擴張、滲出增加、組織水腫、腺體增生、嗜酸細胞浸潤，嗜酸細胞又可釋放主要鹼性蛋白（MBP）等細胞毒物質，使小血管壁神經末梢破壞，更有利於小血管擴張，滲出增加。這種發生於局部的變態反應，很難用常規變應原皮膚試驗或血清學試驗查出來，因為特異性IgE主要存在於息肉囊液內（Jones等，1987；Frenkiel等，1985）。