睡覺打鼾源於反復缺氧

 　　“打鼾”給人一種錯覺是“睡得香”，但其實不然。打鼾是上氣道狹窄的標志。不少鼾症患者實際睡眠過程中頻繁發生呼吸暫停或呼吸變淺，人體處於反復的缺氧狀態。這部分患者稱之為“阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）”，久而久之，人體的各器官都會發生“故障”。

　　近年來呼吸科大夫和五官科大夫成為診治該病的“主力軍”。但鼾症患者往往因各種原因就診於其他各科室。讓我們來看個例子吧。   　　劉先生是機關職員，2年前確診為“2型糖尿病”，予口服“二甲雙胍”、改善生活方式控制血糖。1年前他職位升遷，應酬多了，腰圍逐漸鼓起來了，血糖、血壓、血脂也上躥。劉先生接受了系統檢查，除了血糖沒控制好，還患有“高血壓、高脂血症”。一開始內分泌科大夫按常規思路給予藥物調整血糖、血壓、血脂。但大夫發現：劉先生的晨起血壓比較高。血壓和血糖按一般患者用藥效果差。再細細追問病史，劉先生打鼾有10多年了，鼾聲越來越響，白天有嗜睡症狀。內分泌科大夫推測劉先生的“三高”病因與“打鼾”有關。後經睡眠監測，劉先生患有“重度OSAHS合並夜間重度低氧血症”，經夜間無創呼吸機治療後，他的“三高”也慢慢降下來。這是怎麼回事呢？   　　現已證實OSAHS與肥胖、胰島素抵抗、高血壓、高血脂、2型糖尿病關系密切。OSAHS患者在睡眠期間出現呼吸暫停或反復發生低通氣導致低氧血症和高碳酸血症，成為多種疾病的危險因素。至少60%~70%OSAHS患者有肥胖。 　　肥胖是造成咽腔狹小的主要因素之一。研究表明剝奪睡眠60小時就會出現外周胰島素敏感性下降。美國和瑞典的2項前瞻性研究發現習慣性打鼾可以使2型糖尿病發生的危險性增加2~7倍。流行病學調查發現30%原發性高血壓患者合並OSAHS，45%~48%OSAHS患者存在高血壓，二者間共存率高。OSAHS可通過交感神經興奮性增強、血管內皮損傷、睡眠結構改變、氧化應激等諸多機制造成高血壓。   　　OSAHS也可以通過增加生長素、雄激素釋放、減少運動量等多途徑造成脂質三聯征，即甘油三酯增高、低密度脂蛋白膽固醇升高及高密度脂蛋白膽固醇降低。因此當患者血糖、血壓、血症控制不佳，要警惕有無合並OSAHS。   　　除此之外，鼾症患者長期夜間反復缺氧還可能造成心絞痛、心律失常、腦卒中、腎功能損害、心理損害與性格改變以及嚴重交通事故。