1．基本病理學改變：炎細胞浸潤、粘膜腫脹、組織水腫。
(1)粘膜上皮：損傷明顯，慢性炎症過程中嗜酸細胞活化，釋放MBP，可導致上皮損傷。
(2)基底膜：尚無定論。
(3）炎細胞浸潤：嗜酸細胞、嗜鹼細胞、中性粒細胞、漿細胞、巨嗜細胞（目前最感興趣的是嗜酸細胞通過旁分泌和自分泌過程產生的介質和細胞因子而趨化、移行，延長在組織中的生存期）。
(4)血管：阻力血管收縮、容量血管擴張，導致勃膜腫脹；阻力血管、容量血管都擴張，導致通透性增加、組織水腫；阻力血管、容量血管都收縮，導致赫膜貧血。
(5)腺體：增生，杯狀細胞增多，分泌亢進。
兒童慢性鼻窦炎鼻窦粘膜腺體增生、基底膜增厚及嗜酸粒細胞性炎症均沒有成人慢性鼻窦炎嚴重，因此，多以藥物治療為主。
2．有關慢性鼻窦炎病理類型的劃分各家意見尚難統一。僅慢性化膿性上領窦炎就有少則3型，多則5一6型之分，且對5型的分法也不盡相同，如：①有息肉、纖維、腺體、濾泡及乳頭狀5型；②有息肉、癱痕、腺體、濾泡及特源5型；③有水腫、浸潤、纖維、囊腫及退化5型，等等。
上述各型並非在所有鼻窦內均能見到，多以上領窦的病理表現較典型。在發病某一時期的臨床病理所見，多為上述各型的過渡或混合形式，但可以其中一種為主。上述病理改變只是從國內外教科書中摘錄歸納出來的，是否符合鼻窦炎目前的實際病理情況尚待進行深人的研究加以證實。