鼻息肉是與多種病理狀態相關的炎症過程的最終結果，這表明多種病因、多種途徑、多種介質參與此病理過程。現已證明參與鼻息肉病病理過程的炎症化學介質多達數十種甚至上百種，如組胺、血小板激活因子（platelet activating factor, PAF）、花生四烯酸代謝產物（前列腺素、白三烯等）、去甲腎上腺素、神經肽Y（neuropeptide Y, NPY）、P物質（substances P, SP）、血管活性腸肽（vasoactive intestinal peptide, VIP）、轉化生長因子（transforming growth factor, TGF）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNF）、粘附分子、白細胞介素（interleukin, IL）、一氧化氮合成酶、干擾素-γ（interferon-γ, IFN-γ）、RANTES、GRO-α、干細胞因子（stem cell factor, SCF）、血管通透性因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）等［9-14］。 最早報道的炎性介質，如組胺、PAF、前列腺素、白三烯、去甲腎上腺素、NPY、SP等，均具有局部組織的血管活性及致痙作用。另一些介質，如TGF、TNF可改變組織中細胞外基質的組成成分。
所有的炎症過程均與細胞趨化和移行有關。一些介質可直接吸引白細胞浸潤，如高分子量中性粒細胞趨化因子、組胺、前列腺素、白三烯、PAF、IL-5及化學因子家族。細胞表面粘附分子（如selectin、integrins）的發現揭示了影響白細胞移行的機理。IL-1、IL-4、IL-6、TNF、及某些其它具有血管活性、致痙作用的分子影響細胞表面粘附分子的表達，進而間接影響白細胞移行。
部分化學介質，如TGF、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（granulocytel macro-phage colony stimulating factor, GMCSF）、胰島素樣生長因子（insulinlike growth factor, IGF）、TNF、部分白細胞介素、血小板源生長因子（platelet derived growth factor, PDGF）等，通過刺激細胞發育、分化、增殖，參與炎性過程發生及維持炎性狀態。化學介質的產生、釋放最初是從激活能產生此類介質的細胞開始，而這些細胞的激活又可能是由其它化學介質調節的。參與細胞激活的介質包括血管活性腸肽、粘附分子及部分白細胞介素。
綜上所述，可認為細胞因子及生長因子在鼻息肉的形成過程中協調統一的發揮著作用。這些具有強大生物學活性的介質互相作用並維持自身的“永存”。淋巴細胞、肥大細胞、單核細胞、中性粒細胞、上皮細胞、成纖維細胞及嗜酸粒細胞通過這些生物信號相互溝通並改變細胞表面粘附因子的表達。