對鼻息肉的再認識
中華耳鼻咽喉科雜志1999年第34卷第3期
顧之燕
關鍵詞: 鼻息肉病 鼻息肉 復發 治療
鼻息肉是常見病，長期以來認為其病因是鼻粘膜水腫，一直采用手術治療，由於術後有一定的復發率，手術的效果並不滿意。近20年來，由於影像學的進展，鼻內窺鏡手術的普遍開展以及免疫組織化學、分子生物學的研究成果，對鼻息肉的病因、診斷和治療等都有了新的認識，但距離完全闡明還有距離。臨床研究早就發現有一類鼻息肉比較特殊，其特點是雙側性、多發性和彌漫性，術後息肉復發率相當高。近年來學者們將這類鼻息肉稱之為鼻息肉病（nasal polyposis, nasal polyp disease），以區別於一般的鼻息肉。
既往對鼻息肉有不同的分類，例如：①長期以來將鼻息肉分為嗜酸粒細胞性（變應性）和嗜中性粒細胞性（感染性）兩類，也有學者在上述分類基礎上加上肥大細胞性；②分為單發性和多發性兩類；③根據是否合並全身性疾病，分為局部性和全身性兩類。這些分類在一定程度上對不同類型的鼻息肉作出了區分，但沒有指出其本質的區別，正確的分類應該是將鼻息肉病從鼻息肉中區別出來。國外對鼻息肉病的研究已近20余年，國內近年來才對鼻息肉病給予重視，本期刊出了鼻息肉病病理機制的文獻綜述，目的是引導同仁們對鼻息肉病有一個正確的概念，設法減少息肉復發，提高臨床治療效果。
鼻息肉病和鼻息肉的息肉組織病理學、免疫組織化學等並無不同，近10多年來的研究證實鼻息肉為局部微環境控制的炎症性腫塊［1］，其中的上皮細胞和成纖維細胞產生的細胞集落刺激因子（colony stimulating factor, CSF）和白細胞介素（interleukin, IL）等可使炎性細胞增多，並延長嗜酸粒細胞和肥大細胞的生存周期。嗜酸粒細胞可產生IL-3, 5和粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（granulocytel macrophage colony stimulating factor, GM-CSF）等而使炎性細胞更加增多，並能產生強鹼性顆粒蛋白，主要是嗜酸粒細胞陽離子蛋白（eosinophil cationic protein, ECP）和嗜酸粒細胞主要鹼性蛋白（major basic protein, MBP）等，這些強鹼性顆粒蛋白可活化炎症反應，導致組織損傷，這也說明應用類固醇藥物治療的重要性，因為大劑量類固醇藥物對嗜酸粒細胞的炎症性疾病有良好的治療效果。肥大細胞又稱前炎性細胞，通過免疫性和非免疫性途徑產生多種炎性介質，從而加重了炎症反應。變態反應在發病中僅占一定地位，參與發病的尚有其他因素：多種細胞因子的影響、感染和感染免疫、鼻息肉上皮細胞的生物電和離子調節特性的改變、細胞內電解質的改變以及鼻腔內空氣動力學的改變（鼻腔側壁和前篩區空氣的湍流增加）等，因此學者們都趨向於發病是由多種因素共同作用的結果［2］。
鼻息肉病臨床表現的特點國內外學者尚無一致的標准，結合閱讀國外文獻和參加國際會議，在1997年海口全國鼻科學術會議後與李源、許庚和謝民強等教授討論認為其臨床表現的特點是：①多發性鼻息肉，雖經手術切除仍有再發趨勢，故患者多有鼻息肉前期手術史；②全身或鼻腔局部應用類固醇藥物治療，可使小息肉消失、大息肉變小，並有防止和延緩術後息肉再發的效果；③臨床症狀（鼻堵塞、嗅覺減退或消失）、鼻窦CT掃描與鼻腔檢查所見病變程度不一定完全一致；④鼻鼻窦粘膜有廣泛性炎症反應和息肉樣變性，並與正常粘膜無明顯分界線，幾乎全部鼻粘膜（除下鼻甲外）都可能有不同程度的病變；⑤鼻窦CT掃描顯示多發性鼻窦炎或全組鼻窦炎；⑥部分患者合並阿司匹林耐受不良、鼻窦炎綜合征、變應性真菌性鼻窦炎、囊性纖維病、不動纖毛綜合征等。
以上6點可能並不全面，提出的目的是供參考和討論，還需要更多臨床病例的檢驗，並有待同仁們通過臨床資料的積累進行補充和修改。鼻息肉病的診斷並無困難，對於大部分符合以上6個特點的患者，在初診時即可能作出診斷，對有些不那麼符合特點的患者需要在治療和隨診過程中才能肯定診斷。
息肉復發是鼻息肉病治療中最難解決的問題，主張采用藥物加手術的綜合療法，鼻內窺鏡手術開展後並配合類固醇藥物的應用，息肉復發率雖有明顯降低，但仍未完全解決。手術前、後應用一段時間（一般是數周）強的松，40～60 mg口服，每天1次，5～7天後逐漸減量；圍手術期應用靜脈點滴地塞米松10 mg，每天1次；術後長期、間斷應用鼻腔局部應用的類固醇藥物［3］。術後鼻內窺鏡檢查不僅能對療效作出客觀評定，且能發現臨床症狀出現前的復發，並在鏡下進行適當處理，使息肉復發率降至最低。
鑒於鼻息肉為局部微環境控制下的炎症性腫塊，此微環境是在某些基因型的控制下，國外學者對鼻息肉病基因治療的研究已經開始，雖處在萌芽狀態，但前景樂觀，可望解決鼻息肉病的復發問題。希望同道深入學習、研究，提高對鼻息肉和鼻息肉病的了解和治療水平。
作者單位：顧之燕 北京 中華醫學會 100730
參考文獻
1 Denburg J, Dolovich J, Ohtoshi T, et al. The microenvironmental differentiation hypothesis of airway inflammation. Am J Rhinol , 1990, 4: 29-32.
2 Bernstein JM, Gorfien J, Noble B. Role of allergy in nasal polyposis: a review. Otolaryngol Head Neck Surg, 1995, 113: 724-732.
3 Lund VJ, Flood J, Sykes AP, et al. Effect of fluticasone in severe polyposis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1998, 124: 513-518.