高壓氧輔助治療突發性耳聾

　　突發性耳聾又稱特發性暴聾，是指聽力突然減退，1～2日即可達到耳聾最高峰乃至全聾，大多數為單耳發病，多由全身或局部因素所引起的一種感覺神經性耳聾。部分患者伴有頭暈、耳鳴、眩暈等症狀。我科於2001年1月～2004年6月對66例突聾患者進行高壓氧輔以藥物等綜合治療，取得較好療效，現報告如下。

　　一般資料：經耳鼻喉科確診的突發性耳聾患者66例，男32例，女34例;年齡10～74歲，平均44.5歲，10～30歲13例，31～50歲23例，50歲以上30例。發病時間1～7天44例，8～14天12例，15天以上10例。

　　治療方法：采用國產多人中型氧艙，每天1次，每10次為1個療程。治療壓力0.25MPa，治療120min。輔以丹參、ATP、CoA等常規藥物。彌可保采用衛材(蘇州)制藥有限公司生產的針劑，每次 500μg，肌注，隔日1次。治療前後均行電測聽檢查。

　　療效判斷 治愈:聽力恢復至正常范圍，或達到健耳水平，或達此次患病前的水平。顯效:聽力提高>30dB，症狀有明顯改善。有效:聽力提高10～30dB，症狀改善。無效:聽力提高<10dB，症狀無改善 [1] 。

　　結果

　　綜合治療療效與病程關系：66例患者經高壓氧、彌可保等藥物綜合治療，痊愈23例，顯效16例，有效16例，無效11例，總有效率83.3%。使用彌可保有效率為89.8%，未使用彌可保有效率為64.7%。

　　討論

　　突發性耳聾的病因尚不十分清楚。供應內耳聽器的動脈為終末小動脈，管徑極細，無側支循環，若各種原因引起內耳微循環障礙極易導致組織缺血缺氧、內耳水腫。一旦發生缺血缺氧，勢必將引起物質代謝、能量代謝及營養障礙，使組織變性、壞死，最後導致聽力損害 [2] 。治療以擴張血管、營養神經、修復受損神經、提高血氧分壓、血氧含量和組織氧儲量，改善內耳聽覺器官的缺氧狀態，促進其功能恢復，防止耳蝸聽器毛細胞的病變和壞死;高壓氧可改善血液流變學情況，降低血黏度和血小板聚集率，增加紅細胞脆性，促進溶血發生，有利於解除內耳血管阻塞，恢復血液循環，改善組織代謝，促進聽覺功能的恢復。彌可保作為存在於血液、骨髓液中的輔酶維生素B 12 钴賓酰胺制劑，通過甲基轉換反應可促進核酸―蛋白―脂代謝，可修復被損害的神經組織〔衛材(蘇州)制藥有限公司，國藥准字(1998)J-48號〕。

　　通過本文看出，突發性耳聾越早進行綜合治療療效越顯著，病程在1～7天的治療有效率可達93.2%，痊愈率為40.9%，而隨著病程延長，療效也呈下降趨勢，因為病程晚期，病變組織多有嚴重細胞變性或壞死，聽力就難以恢復。病程>2周患者治療有效率為50%，痊愈率僅20%，說明就診前發病天數與預後有顯著相關性，而性別、側別、是否伴眩暈、耳鳴等與預後無相關性 [3] 。從表2可見使用營養神經、修復神經藥物彌可保後有效率為89.8%，明顯大於未使用彌可保的有效率(64.7%)。

　　綜上所述，高壓氧輔以彌可保、丹參、ATP、CoA等藥物綜合治療對突發性耳聾是一種非常有效的治療手段，有效率高，聽力恢復快，且副作用小。在綜合治療突發性耳聾基礎上，適當加用營養神經、修復神經的藥物(彌可保)，多數患者聽力有明顯提高。本文結果再次提示突發性耳聾患者及時就診、及早高壓氧輔以營養神經藥物等綜合治療對提高治愈率起到非常重要的作用。