病例分析：小兒入睡打鼾

　　【患兒情況】

　　患兒男，2歲6個月，因入睡打鼾、張口呼吸伴發憋1年入院。

　　患兒發病以來，精神好，白天無嗜睡，可正常活動。平日無鼻堵、無流涕。

　　【既往史】

　　出生後2個月診為先天性喉喘鳴。

　　【家族史】

　　否認家族遺傳病史。

　　【入院檢查】

　　體重16 kg，呼吸25次/分，脈搏120次/分， 頭圍54.5 cm， 身高90 cm。 患兒營養發育良好，體形偏胖。精神好，清醒、安靜時呼吸平穩，哭聲響亮，哭鬧時有喉鳴，三凹征不明顯，口唇略發绀，無鼻翼扇動，劇烈咳嗽時有金屬音。頭顱較大，前囟已閉，頸無抵抗，頸部較短，胸廓對稱，胸廓正中輕度下陷，無明顯肋緣外翻，雙肺呼吸音粗，可聞鼾鳴音，心音有力，律齊，腹平軟，肝脾未及。局部情況：前鼻孔寬大，鼻腔黏膜腫脹，雙側下鼻甲腫大，咽部無充血，雙側扁桃體Ⅱ度肥大，咽腔狹窄，軟腭長，舌體厚。

　　【輔助檢查】

　　鼻咽側位片：腺樣體肥大，A/N=0.7，氣道略狹窄。

　　心電圖示右心室肥厚，右心房擴大。超聲心動圖示右心房、右心室內徑擴大，肺動脈高壓。

　　纖維鼻咽喉鏡檢查：腺樣體占後鼻孔3/4，咽腔狹窄，軟腭下塌，會厭卷曲，喉軟骨軟化，聲帶運動良好，聲門下窺不清。

　　纖維支氣管鏡檢查：聲門下及氣管較正常略窄小，喉發育小，勺狀結節高，向喉面傾倒，支氣管內膜慢性炎症。

　　【入院治療】

　　入院後觀察患兒夜間睡眠情況，患兒入睡鼾聲明顯，常有矛盾呼吸，口唇發绀，行睡眠監測提示呼吸暫停/低通氣指數(AHI)71，血氧飽和度(SpO2)低於90%的時間占總睡眠時間的58%，平均SpO2 81%，最低SpO2 25%，考慮診斷為睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(SAHS)、腺樣體肥大、扁桃體肥大。給予靜脈抗生素、霧化吸入、激素治療，症狀略有好轉，遂行全麻加插管下腺樣體及雙側扁桃體切除術和咽成形術。

　　手術順利，術中刮除腺樣體組織，術後出現拔管困難而轉ICU治療，術後48小時拔管。給予抗炎、霧化治療，術後兩周行睡眠監測示AHI=31，SpO2 低於90%的時間占總睡眠時間的71%，平均SpO2 78%，最低SpO2 34%，夜間低氧血症改善不明顯，仍有憋氣，呼吸暫停。給予經鼻持續正壓通氣(CPAP)治療，治療第一夜AHI=9，SpO2 低於90%的時間占總睡眠時間的8%，最低SpO2 71%，夜間低氧血症明顯改善，憋氣和呼吸暫停也明顯好轉，而且耐受性好，於是出院繼續在家作CPAP治療。

　　病例討論

　　本患兒有明確打鼾、夜間呼吸困難病史，睡眠監測AHI指數71，夜間低氧血症，故診斷SAHS明確。SAHS定義為睡眠過程中部分和(或)間斷全部上氣道阻塞，小兒SAHS的梗阻部位有時是單一的，有時是多平面的，該患兒上呼吸道梗阻為多平面的阻塞。

　　現將呼吸道阻塞部位分析如下：鼻腔：鼻黏膜腫脹，雙下鼻甲腫大，可造成鼻堵，影響鼻腔通氣，導致張口呼吸;口咽部：咽腔狹窄，雙側扁桃體Ⅱ度肥大可造成口咽腔阻塞，軟腭長，舌體厚，入睡時易形成舌後墜，阻塞上氣道;鼻咽部：腺樣體增生，使氣道變窄，阻塞鼻咽腔;喉部：由於小兒氣道口徑小，喉的位置高，氣道更容易阻塞，本患兒有先天性喉軟骨軟化，會厭卷曲，喉發育小，聲門下較正常略窄小，因此造成喉部輕度阻塞;氣管：纖維支氣管鏡檢查見氣管較正常略窄小，且氣管內膜有慢性炎症，因此形成氣管水平阻塞。綜上所述，本患兒鼻腔、口咽部、鼻咽部、喉部及氣管均有不同程度的阻塞，為多平面氣道阻塞，睡眠時肌張力降低造成上氣道塌陷明顯，所以導致嚴重SAHS。

　　本患兒是多部位氣道阻塞的嚴重SAHS兒童，手術是治療的一個方面，因為切除腺樣體和扁桃體只能緩解口咽部及鼻咽部的阻塞，其他部位的氣道塌陷不能靠手術解除，所以手術後應用CPAP治療非常重要，療效顯著。本患兒術後AHI=31，經CPAP治療後，AHI=9，夜間低氧血症得到糾正，打鼾、憋氣以及呼吸暫停症狀明顯緩解。由可以明顯看出nCPAP治療前後血氧飽和度和脈搏的變化。

　　【愈後情況】

　　患兒出院2個月後，進行電話隨訪，家長訴患兒耐受性好，每周帶機治療6天左右，夜間呼吸暫停消失，白天活動正常，身高體重有增長，即使夜間不用CPAP，症狀也較以前明顯好轉。