鼻息肉生長早期可發現一些特殊的長管狀腺體,這些腺體與正常的漿液粘液性腺體具有完全不同的結構、形狀及大小。盡管關於鼻息肉病的發病機理存在數種假說,但無一種假說能圓滿地解釋此種長管狀腺體的組織學起源。
目前得到多數學者認同的是鼻息肉形成的“上皮破裂理論”。Tos等自1977年起對鼻息肉形成的機理進行了系列研究。他推測息肉形成最初是水腫的粘膜固有層壓力增大導致上皮破裂,粘膜固有層突出上皮破損處,粘膜上皮通過破損邊緣向中心生長趨於覆蓋破損處。如果再生的上皮生長速度不足以覆蓋疝出部位,或者粘膜固有層疝出部位繼續生長,鼻息肉及其蒂將就此形成。如果小的帶蒂的鼻息肉已經形成,這時即使疝出部位徹底上皮化,鼻息肉亦不會消失。而且,由於重力的作用,息肉將繼續生長。在鼻息肉上皮化及生長的過程中,以上所描述的長管狀腺體將同時形成,並且提示鼻息肉絕非只是鼻粘膜的疝出。為更透徹地理解此假說,Tos將息肉的形成分為以下幾期:
①鼻粘膜細胞浸潤或炎性水腫導致組織壓力增高,進而上皮損傷、壞死、破裂,粘膜固有層疝出;
②疝出部位的上皮化;
③腺體形成;
④因重力作用息肉增大,腺體拉長;
⑤已發育成熟的鼻息肉的上皮及基質發生變化,如假復層上皮轉化為復層上皮、杯狀細胞及纖毛細胞密度的變化、浸潤細胞類型的變化以及基質水腫等。
其中前2期很難在人鼻中得到證實,但Tos等通過建立實驗性大鼠急性中耳炎和長期鼻咽管阻塞模型,證明了感染過程中確實發生了上皮細胞壞死。
Bernstein等近年來的研究進一步地發展了“上皮破裂理論”並形成了“多種因素發病學說”。其內容為,鼻腔外側壁的空氣動力學變化,細菌、病毒以及變應性疾病等多種因素均可作用於鼻腔外側壁粘膜,引起粘膜的炎症反應。繼之按Tos等的“上皮破裂理論”,開始上皮破裂、粘膜疝出、再上皮化、新腺體形成、鼻息肉形成。此時,鼻息肉組織中的結構細胞,如上皮細胞,成纖維細胞,均有合成GM-CSF和G-CSF信使RNA的能力。這2種細胞集落刺激因子可促進組織內嗜酸粒細胞、肥大細胞、中性粒細胞的集聚。這些炎性細胞分泌多種炎性介質,其中部分介質還可通過正反饋作用進一步促進自身的分泌。存在於鼻息肉組織內的炎症反應可影響鼻息肉表面粘膜上皮細胞Na+、Cl離子轉運,即細胞Na+吸收增多,Cl分泌增多。最終導致進入細胞及間質的水分增多,細胞及間質水腫,鼻息肉組織得以維持並增長。